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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
年5月第55卷第5期
吴旋刘敏庄惠文陈垲钿熊观霞
中山大学附属第医院中山大学耳鼻咽喉科学研究所
杨智云
医院放射科
目的
观察极重度突发性萍患者耳蜗及前庭功能变化特点探讨内耳出血对患者有度的影响。
资料与方法
一、病例资料
收集年1月至年12月在医院住院治疗的极重度突聋患者的完整临床资料。
纳人标准：符合年中国突发性聋诊断标准51，全频率(~Hz)平均听阈≥91dBHL。
排除标准：(1)风湿、免疫等其他系统疾病引起的听力下降；(2)遗传因素和蜗后占位病变引起的听力下降；(3)急慢性中耳炎及急性上呼吸道感染患者；(4)无法配合完成随访者。本研究获得医院学术伦理委员会批准及患者知情同意。
二、方法
1.内耳出血的诊断：纳入研究的突聋患者均行听力学、前庭功能及内耳MRI等检查。内耳出血诊断标准7-14：(1)起病时无急慢性中耳炎及急性上呼吸道感染；(2)内耳MRI特征表现为T1WI高信号，3D-液体衰减反转恢复(3-dimensionalfluidattenuatedinversionrecovery，3D-FLAIR)高信号；(3)后续随访MRI显示患侧内耳高信号有减退倾向。根据MRI检查结果，患者分为内耳出血组和非内耳出血组。
2.内耳MRI检查：采用SiemensMagnetomTrio或Verio3.0T超导磁共振成像系统，头线圈，内耳平扫及增强扫描，扫描范围从乳突尖到岩骨上缘。平扫序列：常规T1WI/T2WI(TR/TE：ms/14ms，ms/80~ms)，矩阵均为x，轴位层厚3mm。内耳水成像3D-SPACE(TR/TE：0ms/~ms，体素大小0.5mmx0.5mmX0.5mm)，斜矢状位1mm重组，最大信号强度重组；3D-FLAIR(TR/TE/TI：ms/ms/2ms，体素大小0.9mmX0.9mmx2.0mm)，1.5~2.0mm轴位重组。
3.临床听力学及前庭功能检查：听力学检查包括治疗前纯音测听、耳蜗电图及听觉脑干反应(ABR)，治疗后14d、30d、90d、d纯音测听检查。所有患者均行前庭功能检查，如果持续眩晕，可待症状缓解后进行。视频眼震图检查：收集患者变位试验及冷热试验结果。变位试验包括Dix-Hallpike试验及Roll试验，分别用以判断有无垂直及水平半规管BPPV。
冷热试验采用德国ATMOS冷热气刺激仪对双耳分别轮流灌注24C和50C的冷热气各40s，采用法国Synapsys视频眼震电图仪记录灌注后60s的眼震图像，采用配套的UlmerVNG软件分析眼震并记录眼震的最大慢相角速度；冷热试验半规管瘫痪(canalparalysis，CP)值为主要评判标准，CP25%为异常。
耳石器功能检查括颈源性前庭诱发肌源性电位(cervicalVvestibularevokedmyogenicpotentials，C-VEMP)和眼源性前庭诱发肌源性电位(ocularvestibularevokedmyogenicpotentials，o-VEMP)，分别检查球囊-前庭下神经及椭圆囊-前庭上神经反射通路。采用俄罗斯Neuroaudio听觉诱发电位仪，刺激声为Hz短纯音，强度dBnHL。未引出典型波形或耳间振幅比≥1.61判定为结果异常。
4.治疗方法：两组患者采用相同的治疗方案，甲钴胺针剂(弥可保，0.5mg/5ml，日本卫材株式会社)，每天1次，每次0.5mmg，静脉推注；银杏叶提取物(金纳多，17.5mg/5ml，德国威玛舒培博士药厂)，每天1次，每次20ml，溶于生理盐水中静脉滴注；前列地尔(10μg/2ml，北京泰德制药有限公司)，每天1次，每次2ml，溶于生理盐水静脉滴注；以上三种药物连续用药14d。
糖皮质激素(甲强龙)静脉滴注，初始剂量为1mg/kg/d，3d后减半，治疗6d后停止静脉给药，改行鼓室内注射，甲强龙0.3ml，隔日注射1次，注射次数为1~3次。两组患者均行高压氧治疗。眩晕患者给予前庭康复、耳石复位等对症治疗。出院后继续口服药物治疗(银杏叶制剂、甲钴胺等，仍有眩晕症状者加服倍他司汀)2周~1个月。门诊随访至少6个月。
5.疗效标准：参照年中国突聋指南的疗效判定标准5)，以全频率平均听阈均值(puretoneaverage，PTA)为参数，将疗效分为治愈(各频率听阈恢复正常或达到此次患病前听力水平或是达到健耳水平)、显效(听力改善30dB以上)有效((听力改善15-30dB)和无效(听力改善不到15dB)。有效率=(痊愈数+显效数+有效数)/总例数x%。
三、统计学处理
数据采用SPSS22.0统计软件进行处理。计量资料以平均数x±s表示，选用1检验及多水平模型进行组间比较；计数资料选用x2检验及Fisher精确概率法进行组间比较；P0.05为差异有统计学意义。
结果
1
基本情况
本研究最终纳人极重度突聋患者92例，占同期收治突聋患者(例)的30.1%(92/)。其中男47例、女45例，年龄20~78岁，平均(39.3±6.1)岁；均为单耳发病；发病至就诊时间2~9d；内耳MRI检查时间为发病后4~14d，平均8d。伴发的眩晕症状表现为持续性视物旋转及平衡不稳感，持续时间3h~10d。
2
内耳出血患者MRI影像学特征
内耳出血患者内耳MRI水成像三维重建膜迷路形态正常(图1)；
图1左耳内耳出血突聋患者MRI水成像三维建膜迷路形态双侧对称
健侧内耳信号正常，患侧内耳信号异常,表现为T1WI高信号、T2-3D-FLAIR高信号(图2)；
图2右耳内耳出血突聋患者（男，35岁）治疗前内耳MRI所见
A：T1W1系列，右侧前庭、后半规管不均匀信号（箭头所指）
B：T2-3D-FLAIR序列，右前侧庭、后半规管高信号（箭头所指）
高信号位于前庭+耳蜗+半规管14例，前庭+耳蜗6例，前庭+半规管8例，半规管4例。治疗后dMRI显示患侧内耳高信号逐渐消退(图3)。
图3右耳内耳出血突聋患者（女，58岁）内耳MRI所见
A：治疗前T2-3D-FLAIR序列，右侧前庭高信号（箭头所指）
B：治疗后dT2-3D-FLAIR序列，右侧前庭高信号消退（箭头所指）
3
患者分组情况
根据内耳MRI结果对92例极重度突聋患者进行分组。内耳出血组32例，占34.8%(32/92)，其中男18例、女14例，平均年龄(38.5±4.1)岁，平均病程(7.2±1.4)d，合并糖尿病2例、高血压4例；非内耳出血组60例，占65.2%(60/92)，其中男29例、女31例，平均年龄(39.7±5.4)岁，平均病程(6.8±1.7)d，合并糖尿病3例，高血压7例。
两组年龄、病程差异均无统计学意义(t值分别为-1.10和1.40，P值分别为0.30和0.17)，两组性别构成及合并症(糖尿病、高血压)比例差异均无统计学意义(Fisher精确概率法，P值均0.05)。两组患者起病时均未合并血液系统疾病出血性疾病急慢性中耳炎及急性上呼吸道感染。
2
两组患者伴发前庭症状特点及前庭功能检查结果
32例内耳出血组患者10%(32/32)合并眩晕，其中78.1%(24/32)的患者眩晕与听力下降同时发生。患侧半规管功能异常率10(32/32)，患侧c-VEMP、o-VEMP异常率均为%(32/32)；合并良性阵发性位置性眩晕(BPPV)12例(37.5%，12/32)，经对症处理，7例症状自行消失，5例经3~4次手法复位后症状缓解。治疗后d，8例(25.0%，8/32)患者遗留快速头动或转身时出现一过性晕感(即失平衡)。
60例非内耳出血组患者，35例(58.3%，35/60)合并眩晕，其中21例(60.0%，21/35)患者眩晕与听力下降同时发生。患侧半规管功能异常率71.6%(43/60)，患侧c-VEMP、0-VEMP异常率分别为78.3%(47/60)和66.7%(40/60)；合并BPPV者10例(16.7%，10/60)，经对症处理，3例症状自行缓解消失，7例经2~3次手法复位后症状缓解。治疗后d，失平衡发生率为8.3%(5/60)。
两组患者在眩晕发生率、眩晕与听力下降同时发生的比率、患侧半规管功能异常率患侧c-VEMP及0-VEMP异常率、BPPV发生率以及失平衡发生率上差异均有统计学意义(P值均0.05，表1)。
2
两组患者听力改善情况及随访结果
2.1.两组患者治疗后14d疗效结果：92例极重度突聋患者治疗后14d的总体有效率为47.89%(44/92)。按痊愈、显效、有效、无效评价，内耳出血组分别为0、0、9、23例，非内耳出血组别为3、6、26、25例，非内耳出血组的疗效优于内耳出血组、差异有统计学意义[秩和检验(Kruskal-Wallistest)、x2=9.、P=0.]。两组患者治疗后14d的有效率：内耳出血组有效9例，无效23例，有效率28.1%(9/32)；非内耳出血组有效35例，无效25例，有效率58.3%(35/60)；非内耳出血组治疗有效率优于内耳出血组，差异有统计学意义(x=7.63，P=0.)。
2.2.两组患者听力随访结果：内耳出血组患者，治疗前平均听阈为(.4±7.4)dBHL，治疗后14d有效率为28.1%，治疗后30d部分患者听力仍有改善；采用多水平模型统计分析，治疗后14d、30d的平均听阈差异有统计学意义(Z=-6.68，P0.)，而治疗后30d90d、d的平均听阈比较，差异无统计学意义(Z值分别为-1.21、-1.51和-1.73，P值分别为0.、0.和0.)。非内耳出血组患者，治疗前平均听阈为(.8±8.0)dBHL，治疗后14d有效率为58.3%、痊愈率5%(3/60)，治疗后90d时部分患者听力仍有改善；治疗后14d、30d、90d的平均听阈组内比较，差异均有统计学意义(Z值分别为-10.10、-17.12和-7.02，P值均0.)，而治疗后90d、d时平均听阈组内比较，差异无统计学意义(Z=-1.83，P=0.)。两组患者治疗前平均听阈差异无统计学意义(P0.05)，而治疗后14d、30d90d、d平均听阈比较，差异均有统计学意义(P值均0.05，表2)。
讨论
突聋的确切发病机制尚未明确，推测可能与血管痉挛、血栓形成、病毒感染等有关。现有临床研究表明，极重度突聋患者听力损失严重，自愈率极低，若不及时治疗，可能导致患耳永久性听力丧失。大部分患者即使经过及时治疗，总体疗效也较差，赵晖等报道极重度突聋的治愈率及有效率分别为1.2%和32.6%。
在突聋分型中，极重度突聋的预后最差，是突聋治疗中的难题。根据年美国突聋指南及年中国突聋指南，极重度突聋患者的病因可能是迷路动脉分支缺血梗死。近年来研究发现内耳出血所致突聋亦为极重度感音神经性聋，因此极重度突聋患者可能存在不同的发病机制。
本研究中，92例极重度突聋患者中内耳出血占34.8%，发生率较高，与既往文献报道的内耳出血发生率18.6%有一定差异。其原因是多方面的，一是本中心收治的突聋患者多为病情重且复杂；二是本研究为回顾性研究，部分极重度突聋患者因治疗方案不符合人选条件或失访没有纳人研究；三是随着近几年内耳MRI影像技术的进步，越来越多的内耳出血病例被发现。
既往对内耳出血所致突聋的报道很少，且多发生于血液系统疾病或抗凝治疗的患者，是这类患者的一种少见并发症。本研究中,32例内耳出血患者均未发现凝血功能障碍。
不同病因导致的极重度突聋，其耳蜗功能和前庭功能的损伤特点及恢复情况存在一定的差异性，内耳出血所致突聋伴发眩晕的比率高、损伤重、预后差，更需早诊断、早治疗。
本
